Un poco de Antropología
El sedentarismo no es aceptable desde una perspectiva
antropológica. Nuestra especie ha llevado millones de años evolucionando hasta
el homo sapiens sapiens con plena interacción con la naturaleza hostil y
amenazadora.
Nuestro genoma ha sido programado a través de la
evolución para la actividad física, de modo que la ausencia de ésta provoca
alteraciones generales en el organismo. Quizás el más sentido por el anciano,
debido a la disminución de calidad de vida que provoca, sea la sarcopenia,
aunque son otras muchas las patologías asociadas (Booth FW et al., 2002) (fig. 1).
La falta de ejercicio conlleva una mala adaptación
cardiovascular al esfuerzo, con gran prevalencia de enfermedades del aparato
circulatorio, como la cardiopatía isquémica y la insuficiencia cardíaca. Si a
esto añadimos los efectos sobre el metabolismo de la ausencia de actividad
física, como son la resistencia a la insulina y la obesidad. Si seguimos
añadiendo los efectos del sedentarismo sobre la adaptación psicológica a los
eventos desfavorables, y fenómenos asociados como la mayor prevalencia del
tabaquismo en los sujetos que no realizan ningún tipo de actividad física,
tenemos, finalmente, un cuadro dramático para cualquier edad, pero que se paga
de forma muy especial por los mayores.
Nuestro origen como
cazadores-recolectores nos sitúa muy alejados de los sujetos sedentarios, con
hábitos alimenticios muy alejados del alto consumo de peces, raíces, frutas,
insectos y carnes de animales de caza. En términos generales los animales
tienen una alimentación prácticamente invariable a lo largo de siglos. La
especialización de los depredadores les hace ser casi exclusivos de un pequeño
grupo de animales. Sin embargo, nosotros hemos pasado de comer esporádicamente
y tomar alimentos básicamente ricos en vitaminas, antioxidantes y ácidos grasos
de la serie Omega3, a comer casi constantemente (hasta la obesidad), ingerir
carne de animales estabulados, ácidos grasos saturados e insaturados de la
serie Omega6. Solo hay que echar un vistazo a la alimentación que siguen los
grupos humanos que existen en la actualidad y que siguen, como sus ancestros,
vinculados al concepto de cazadores-recolectores (fig. 2).
El desproporcionado aumento del
consumo de grasas de la serie Omega6, vinculado a la pobreza de la ingesta de
Omega3, unido al hecho de que las enzimas encargadas de su elongación y
desaturación son compartidas y, por tanto, competitivas, genera un desproporcionado
incremento de la producción de derivados oxigenados del ácido araquidónico
(eicosanoides, prostaglandinas (PG), prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos,
lipoxinas, ácidos grasos hidroxilados) de las series 2 y 4, es decir, los que
participan en reacciones inflamatorias y de hipersensibilidad. El
eicosapentanoico (Omega3), por el contrario, se metaboliza en eicosanoides de
las series 3 y 5, con poca o nula acción inflamatoria, y con función reguladora
de la agregación plaquetaria (fig. 3).
Como resultado, se han multiplicado las enfermedades de
sustrato inflamatorio (asma, enfermedades autoinmunes, cardiovasculares etc),
lo que unido al extraordinario progreso científico-técnico y de la medicina, ha
llevado al hombre a vivir más años pero con menor calidad de vida.
La mala calidad de vida en un
momento de más tiempo libre tras la jubilación laboral, es una gran fuente de
malestar que ejerce un efecto bumerang sobre la familia y el estado. Los
ancianos se sienten mal, se aislan, aumentan el consumo de fármacos para
múltiples achaques... La actividad física rompe este círculo vicioso. Genera
nuevas relaciones, mejora las sensaciones generales, incluso disminuye el gasto
sanitario.
Hemos modificado sustancialmente
el pronóstico de algunas enfermedades, pero cuando pensamos que es el comienzo
de una mejor calidad de vida, aparecen otras alteraciones que ocupan la
prevalencia y mortalidad de las anteriores. Por ejemplo, la realización de
angioplastias a los infartados ha reducido la mortalidad por cardiopatía
isquémica enormemente, sin embargo, ahora se disparan las muertes por
insuficiencia cardíaca (a los pacientes se les salva pero se les condena a una
vida de mala calidad, ya que siguen con los mismos hábitos que causaron la
enfermedad).
Si actuáramos de forma preventiva, y no solo curativa, la mortalidad y la mala calidad de vida por estas patologías se reduciría considerablemente (fig. 4) (Ver las gráficas de posible disminución de la mortalidad prevista para la insuficiencia cardíaca congestiva si se eliminaran factores de riesgo como el síndrome metabólico, patología que hoy sabemos que está íntimamente unida a nuestros hábitos de vida, sedentarismo, ingesta de grasas saturadas (y poliinsaturadas trans) y obesidad).
2.- El ejercicio físico como factor de prevención
Los beneficios de realizar una actividad física
moderada de forma cotidiana han sido demostrados en estudios morfológicos,
hemodinámicos y epidemiológicos (Morris CK and
Froelicher VF, 1991).
Los estudios
de población son muy elocuentes. Gregg et al., en 2003 realizaron un estudio en 7553
mujeres mayores a las que siguieron su evolución durante más de 6 años, y
encontraron una relación estadística entre la realización de actividad física y
las muertes por eventos cardiovasculares.
Hay
muchos estudios de población en los que se establece que la actividad física
tiene un efecto beneficioso en la prevención y tratamiento de la enfermedad
coronaria (USDHHS 1996, American College of Sports Medicine
1998), y disminuye el riesgo de infarto en ancianos (Ellekjaer et al. 2000).
Los sujetos sedentarios, se sabe que tienen un 30–50% mayor de riesgo de
desarrollar hipertensión (American Heart Association 1999).
La actividad física actúa de
forma directa e indirecta sobre el síndrome metabólico. En principio elimina un
factor de riesgo, que es el sedentarismo, pero también actúa sobre los otros
factores, ya que disminuye la obesidad visceral, aumenta las HDL (Lavie CJ and Milani RV, 1996) y mejora la hipertensión,
también se sabe que es mucho menos
frecuente el hábito tabáquico entre los practicantes de deportes aerobios. En fechas recientes, el National
Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines recomienda
tratar el síndrome metabólico con disminución del peso, reducción del
colesterol LDL e incremento de la actividad física (Ginsberg HN, 2003).
Por cierto, un aspecto importante
y consensuado es que la actividad física mejora, de manera particular, a los
colectivos que parten de una peor condición de base, como ancianos, mujeres,
pacientes diabéticos y los que tienen perfiles psicológicos desfavorables (Milani, RV et al., 1998; Lavie
CJ, et al., 1999).
El entrenamiento físico produce mejorías más acusadas en enfermos que en
controles sanos. Así, antes de iniciar un programa de actividad física, los
pacientes diabéticos tipo II que tienen un VO2max más bajo, y
cinéticas más lentas de capacidad aerobia, son los que más incrementan estos
parámetros con el ejercicio.
Ferrara CM demostró que aumentando el
entrenamiento aerobio en un grupo que ya realizaba un ejercicio aerobio ligero,
mejoraba la sensibilidad a la insulina y disminuía el riesgo de diabetes tipo
II (Ferrara CM et al., 2004). Por tanto, la indicación de
ejercicio como agente terapéutico en el tratamiento de la diabetes tipo II está
plenamente justificada (Brandenburg SL et al., 1999).
La utilización del ejercicio,
como terapéutica, está realizándose ya con éxito en numerosas patologías
crónicas que afectan a ancianos sobre todo (rehabilitación cardíaca, EPOC,
hipertensión, diabetes tipo II, enfermedades reumáticas...).
Finalmente, la intensidad del
ejercicio físico a realizar es importante. Lemura hizo un metaanálisis de
estudios sobre las adaptaciones al ejercicio físico en sujetos de entre 46 y 90
años. Se evaluaron un total de 720 sujetos y se encontró que la intensidad y
duración del entrenamiento provocaba diferencias significativas en la
adaptación cardiorrespiratoria de los sujetos estudiados (Lemura LM et al.,
2000).
3.- Respuestas específicas de las personas mayores al ejercicio
Sabemos que la actividad física
produce una mejoría de la postura y estabilidad del cuerpo, de la flexibilidad
y la capacidad de movilidad, de la capacidad cognitiva y más bajos niveles de
depresión (Marom-Klibansky R and Drory Y, 2002), pero todavía la lista
es más extensa si nos fijamos sistema por sistema.
a)
A nivel cardiovascular
La edad va disminuyendo el VO2max
probablemente por la disminución de la frecuencia cardíaca máxima y la masa
magra (Hawkins
S and Wiswell R 2003), pero en el sedentario la disminución es más intensa que en el que
mantiene una actividad aerobia a lo largo de su vida ya que la pérdida
de funcionalidad por el sedentarismo produce miocitos pequeños e inactivos (Terjung RL et al.,
2002).
Hoy sabemos que el ejercicio
intenso provoca un “entrenamiento” del endotelio induciendo la expresión de
eNOS y aumentando la EDD
(endothelium-dependent dilation), aumentando el número de capilares y el tamaño
de arterias y arteriolas y alterando señales químicas relacionadas con el
fenómeno inflamatorio (citokinas, TNF-alfa..)(Delp M et al., 1993)(Griffin KL
et al., 1999)(Gokce N et al., 2002).
El ejercicio
físico intenso conlleva
adaptaciones que conviene considerar. De hecho, algunos factores de
riesgo en la cardiopatía isquémica pueden ser alterados cuando se realiza una
actividad física intensa. Hokanson JE et
al., en 2003 realizaron un estudio en una población de 966 sujetos seguidos
durante 14 años y observaron que un polimorfismo en el gen de la lipasa hepática
LIPC-480 TT incrementaba la susceptibilidad a padecer cardiopatía isquémica, y
esta susceptibilidad era alterada al realizar ejercicio físico intenso.
El ejercicio disminuye el efecto
que produce el envejecimiento regulando a la baja el receptor tiroideo (TR) que
regula la transcripción de las cadenas pesadas de miosina (MHC) y de la ATPasa calcio-dependiente
del retículo sarcoplásmico ((SR) Ca++-ATPasa) (Iemitsu M et al.,
2004), con lo que mantiene una contracción cardíaca más eficaz.
Por otro lado, el ejercicio
promueve la acción de la superóxido dismutasa extracelular ecSOD, previniendo
la formación de metabolitos tóxicos como el peroxinitrito (Stroppolo
et al. 2001), lo que también está unido a la acción regulada por el NO.
La edad no significa que no haya
una mejora sustancial de los parámetros cardiovasculares al realizar un
ejercicio moderado, del mismo modo que sucede con los jóvenes. En un
experimento en el que tras 8 semanas de entrenamiento, jóvenes y mayores que
partían de una condición física similar, los mayores incrementaban la carga de
trabajo máxima del cuádriceps (Wrmax) y el consumo máximo de oxígeno a pesar de
la menor adaptación vascular y/o metabólica al ejercicio submaximal en los
ancianos (Lawrenson L et al., 2003).
Hambrecht R et al., 2003, afirman que estos
hallazgos nos dan el argumento para entrenar físicamente a los pacientes de
edad con enfermedad coronaria estable, y que la falta del flujo sanguíneo
aumentado que produce el ejercicio físico podría explicar, en parte, el mal
pronóstico de estas enfermedades.
b)
A nivel metabólico
El ejercicio físico en el
anciano disminuye la obesidad visceral y aumenta las HDL (Lavie CJ and Milani RV, 1996). También se ha demostrado en estudios, tanto en trabajos
no aleatorizados (Helmrich SP et al., 1994) como aquellos estudios bien
controlados (Torjesen PA et al., 1997), que los programas de
intervención consistentes en actividad física y/o dieta, disminuyen la
progresión de intolerancia a la glucosa a diabetes tipo II.
Una ingesta adecuada en
determinados nutrientes es muy necesaria para evitar patologías como la
osteoporosis. El ejercicio de resistencia asociado a una dieta rica en
proteínas y calcio supone una medida preventiva de la osteoporosis asociada a
la edad (Matsuo T et al., 2003). Sheffield-Moore en un interesante
experimento, demostró que la edad “per se” no altera el metabolismo proteico
tras el entrenamiento (Sheffield-Moore M et al., 2004)
Finalmente, el ejercicio físico
produce un aumento de IGF-I al finalizar, volviendo a los valores basales a los
15 minutos. Los niveles de cortisol disminuyen y regresan a sus valores basales
también a los 15 minutos. Parece, por tanto, que un ejercicio físico moderado
balancea la relación de las hormonas anabólicas/catabólicas en el sentido
deseado (menor catabolismo) (Kostka T et al., 2003). Asimismo, aumenta
la hormona de crecimiento al igual que en los jóvenes (Godfrey RJ et al.,
2003).
c)
A nivel celular
Las HSPs son unas
proteínas llamadas de choque térmico y relacionadas con efectos citoprotectores
(controlando la adecuada conformación de la estructura terciaria de las
proteínas). Se expresan en todas las células y se sabe que tienen relación con
un mejor pronóstico en determinadas patologías, como la cardiopatía isquémica.
Pues bien, sesenta minutos diarios de ejercicio aerobio realizado al 65-70% del
VO2max durante 10 a 12 semanas, aumenta las Hsp70 un 500% en
el corazón de las ratas (Powers SK et al., 1998).
d)
A nivel muscular
Sabapathy realizó un experimento muy curioso en el que
comparó el reclutamiento de fibras musculares en dos grupos de deportistas de
edades muy diferentes, nueve de media 21,7 años y nueve de media 71,6. Pues
bien, observó que el envejecimiento normal no altera el componente lento del VO2
y que el reclutamiento de fibras musculares ante un esfuerzo intenso es similar
en jóvenes y ancianos (Sabapathy S et al., 2004).
No obstante, en el anciano hay
una clara pérdida de la fuerza concéntrica, mientras que los ejercicios
excéntricos se mantienen a mejor nivel (Vandervoort AA, 2002). En este
sentido, el ejercicio físico regular, mantiene la función de la motoneurona, lo
que es un factor preventivo muy importante para que no se produzca la
denervación que conduce al desacoplamiento excitación-contracción en el músculo
del anciano (Payne AM et al., 2004)
La sarcopenia (terrible plaga
para la calidad de vida de los ancianos) mejora con la realización de un
programa de entrenamiento muscular y de alimentación (Frontera WR et al.,
1988), y no hay ejercicios milagrosos, da igual el golf que el Tai Chi (Tsang
WW et al., 2004). Pero hay que estar atentos a la alimentación, no solo al
ejercicio físico, ya que hay estudios que relacionan la sarcopenia con
incremento de reacciones de oxidación, y el ejercicio físico asociado a una
mala alimentación y a defectos de la cadena transportadora de electrones (por
la edad) puede suponer un estrés oxidativo (Fulle S et al., 2004). En
este sentido, el deporte de fin de semana es especialmente funesto debido a la
poca adaptación que produce de una semana a la siguiente.
e)
Sobre la inflamación y sus múltiples manifestaciones
patológicas
Los
marcadores de inflamación, como la proteína C reactiva, interleucina 6 y factor
de necrosis tumoral alfa son menores en personas de edad que realizan ejercicio
físico (Colbert
LH et al., 2004) (Jankord R and Jemiolo B, 2004)
f)
Sobre las enfermedades cerebrales degenerativas
Para entender
los mecanismos por los que la actividad física influye en el desarrollo y
mantenimiento adecuado del cerebro hay que hablar de las llamadas
neurotrofinas, que son una familia de citoquinas esenciales en el crecimiento y
supervivencia de las neuronas colinérgicas dopaminérgicas y noradrenérgicas del
SNC y de neuronas simpáticas y sensoriales del SNP.
Entre estas tenemos
el factor de crecimiento nervioso (FCN), un péptido de 118 aminoácidos que
sintetizan las células diana de las neuronas sensoriales ganglionares, de las
neuronas simpáticas ganglionares del sistema nervioso periférico y de las
neuronas magnocelulares colinérgicas del cerebro basal anterior. Este factor
tiene su requerimiento máximo en un período definido del desarrollo del sistema
nervioso y estimula funciones tan importantes como son la división celular de
precursores, su diferenciación y la supervivencia de las neuronas
diferenciadas.
Otras
neutrotrofinas son el factor neurotrófico derivado del cerebro (FNDC) y las
neurotrofinas 3, 4 5 y 6. El FNDC es de capital importancia en el control de la
supervivencia, crecimiento y diferenciación de determinadas poblaciones
neuronales.
El ejercicio
físico incrementa los niveles de FNDC (Garza AA et al., 2004) y otros factores de crecimiento,
estimula la neurogénesis, mejora funciones cognitivas y la neuroplasticidad (Cotman
CW and Berchtold NC, 2002) (Gomez-Pinilla F et al., 2002). También
aumenta la producción del factor de crecimiento semejante a la insulina
(IGF-1), que tiene un efecto neuroprotector conocido, de hecho, parece que su
disminución está relacionada con determinadas enfermedades neurodegenerativas (Trejo
JL et al., 2003).
4.- Riesgos de la actividad
física en las personas mayores
La prescripción de ejercicio
físico sin mayor control, conlleva unos riesgos que no deberían asumirse si se
evalúa la relación costo/efectividad de un programa de control del esfuerzo en
prevención secundaria (Schulz O and Dursch M, 2003), aunque la mayoría
se derivan de realizar ejercicio sin supervisión o sobrepasarse las
recomendaciones de los médicos (Van
Camp SP, 1992).
Es muy conveniente,
por tanto, someterse a un estudio médico antes de realizar un programa de
actividad o ejercicio físico.
5.- Puntualización
final
No quiero acabar sin hacerme eco de una
teoría muy interesante y revolucionaria, se trata de la teoría del caos
aplicada al envejecimiento (Kyriazis M, 2003).
Una predicción de la teoría del caos es que
con el envejecimiento hay una pérdida de la complejidad fisiológica de
moléculas a células, y de tejidos a órganos. Digamos que con el envejecimiento
se produce una simplificación de la dinámica fisiológica, lo que comporta
muchas ventajas a corto plazo, pero que complica la respuesta adaptativa a
largo plazo (parece que a la naturaleza le va mejor el caos que la monotonía).
Me gustaría enlazar este nuevo concepto con
uno mucho más antiguo, la hormesis
La hormesis, es un fenómeno de relación entre la dosis de
algo y su respuesta. Se caracteriza por el hecho de que la estimulación a bajas
dosis provoca inhibición con altas dosis.
Ha sido frecuentemente observada en estudios
adecuadamente diseñados, y es ampliamente generalizable como independiente de
los agentes fisicoquímicos, el modelo biológico y el objetivo de evaluación (Calabrese
EJ, 2002).
Se la relacionó, en un principio,
con la extraña adaptación que sufrían los pacientes expuestos a dosis tóxicas
de radiación cuando se trataba de exposiciones muy cortas o a dosis no
significativas. El hecho es que presentaban una especie de protección frente a
nuevas exposiciones (que resultaban letales para los no expuestos).
Posteriormente se ha considerado una respuesta adaptativa, y se
ha pensado que la cuestión beneficio/perjuicio no debería formar parte de su
definición, la cual debería estar reservada a la evaluación en el contexto
biológico y ecológico de los fenómenos que alteran la homeostasis.
Lo cierto es que el ser humano necesita el
desorden para ordenar las cosas. En este sentido, la propuesta de esta
aplicación de la teoría del caos sería aprovechar los cambios en los estímulos
exteriores que produce la actividad física, sobre todo la compleja (que
requiere más coordinación y complejidad de movimientos).
La actividad física es, pues, imprescindible
a todas las edades.
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