Se
han identificado numerosos factores en la fisiopatología de la sarcopenia, que
es una disminución de la masa muscular con la edad que lleva a incapacidad y
lesiones al producirse caídas por dicho deterioro y que es un importante
predictor de la fragilidad (fracturas de cadera, discapacidad y mortalidad). Dentro
de estos factores se incluyen alteraciones genéticas, defectos mitocondriales,
disminución de hormonas anabólicas (por ejemplo, la testosterona, la vitamina
D, hormona de crecimiento y el factor de crecimiento semejante a la insulina
IGF-1), exceso de citocinas inflamatorias, resistencia a la insulina,
disminución de la ingesta de proteínas y la ausencia de actividad física.
Pues
bien, en estos últimos años se ha incrementado notablemente nuestra comprensión
sobre los mecanismos moleculares implicados en esta patología, lo que da como
resultado un aumento marcado en potenciales objetivos futuros para el
tratamiento de la sarcopenia. En la actualidad, el ejercicio físico (de
sobrecarga), la administración de suplementos de proteínas y vitamina D, se han
establecido como el tratamiento básico de la sarcopenia. Al mismo tiempo,
sabemos que altas dosis de testosterona aumentan la energía y la función
muscular, pero tienen una serie de efectos secundarios limitantes. Otros
fármacos, en desarrollo clínico, incluyen moduladores selectivos de receptores
androgenicos (SARMs), agonistas de grelina, anticuerpos miostatina, receptor de
activinas tipo II (ACVR2 o ActRIIA), inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, antagonistas beta, y activadores de troponina del músculo
esquelético rápido.
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